La contaminación atmosférica por partículas finas puede favorecer la proliferación de mutaciones genéticas específicas de algunos tipos de cáncer de pulmón, lo que conduce a una mayor progresión tumoral, señala una investigación publicada en Nature que describe, además, los mecanismos implicados.
Sus responsables son investigadores del Instituto Francis Crick de Londres quienes han realizado un estudio epidemiológico con datos de 32.957 individuos para determinar la correlación entre partículas finas de contaminación atmosférica y cáncer de pulmón, y han utilizado modelos de ratón para averiguar los procesos celulares que podrían estar detrás.
La contaminación atmosférica es un cóctel de muchos componentes tóxicos y el término PM -siglas en inglés de Particulate Matter- se usa para describir una mezcla de pequeñas partículas sólidas y líquidas que se encuentran en el aire.
Estas partículas se dividen en categorías según su tamaño y las especialmente finas -como las PM2,5 y las PM0,1- son las más preocupantes en cuanto a los efectos perjudiciales para la salud.
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El aumento de la exposición a la contaminación se asocia a una mayor incidencia del cáncer de pulmón y una de las principales causas son precisamente esas partículas finas de 2,5 micrómetros o menos (PM2,5), que pueden penetrar profundamente en el pulmón.
La interacción entre los desencadenantes ambientales y las mutaciones genéticas asociadas a este cáncer (como las de los genes EGFR o KRAS, dos de los genes con mutaciones más frecuentes en el cáncer de pulmón no microcítico) no se conoce bien.
Liderados por Charles Swanton, el equipo investigó la relación entre la exposición a PM2,5 y la frecuencia de cáncer de pulmón en 32.957 individuos con una mutación en el gen EGFR de cuatro países (Inglaterra, Taiwán, Corea del Sur y Canadá). Este tipo se produce también en pacientes no fumadores.
Los autores informan de que la exposición a niveles crecientes de PM2,5 se asocia con una incidencia estimada creciente de cáncer de pulmón EGFR-mutante.
Con información de EFE
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